Артериальная гипертензия и заболевания почек: фактор врача и фактор социума

Осложнения артериальной гипертензии (АГ), начинающие проявлять прямую зависимость с уровня АД 115/75 мм рт. ст., на протяжении многих десятилетий являются ведущей причиной смертности среди всех причин смерти, в России устойчиво превышая половину всех ее случаев, что составляет более миллиона жизней ежегодно.

Пожалуй, ни одному патологическому состоянию из болезней человека не посвящено такого количества программ, контролируемых испытаний и исследований, факторных анализов, «двойных», «слепых», рандомизированных», «доказательных», «многоцентровых», не организовано столько профессиональных сообществ и национальных регистров, не говоря уже о сотнях монографий и научных статей, публикуемых ежегодно. В многочисленных международных и отечественных рекомендациях по АГ, основанных на «стратификации факторов риска», низкая эффективность контроля АД на популяционном уровне обусловливает рассуждения на эту тему в основном в тональности разочарования и надежды. Артериальная гипертензия, без сомнения, является ведущей медико-социальной проблемой современности, роль которой в смертности и инвалидизации людей продолжает расти, несмотря на огромное внимание, уделяемое этой проблеме научным сообществом, практическими врачами и органами власти.

На фоне роста знаний и успехов в области фармакологии и терапии АГ, частота достижения целевого АД сегодня в США и европейских странах стабилизировалась на 25-34%, в России 1990-х гг. составляла – у мужчин 5,7%, у женщин – 17,5%, уменьшаясь с возрастом [20, 22]. Согласно Национальным рекомендациям по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии (проект) в России в 2006 г. этот показатель несколько улучшился (21,5%) [20, 21, 28]. По всей видимости, именно в этих пределах можно говорить о границе популяционных возможностей безусловно сегодня доминирующей медикаментозной терапии гипертензивных состояний.

Недавнее исследование, проведенное Kearney и соавт. показало, что АГ присутствует у 26% взрослой популяции, а число лиц с гипертензией в мире в 2002 г. составило 972 млн., а к 2025 г. ожидается 1,6 млрд. [7, 40]. Сегодня известно, что снижение диастолического АД на 5, 7,5 и 10 мм рт. ст. сопровождается уменьшением относительного риска развития мозгового инсульта на 34, 46 и 56%, соответственно, а также коронарного атеросклероза на 21, 29, 37,5%, соответственно. Снижение систолического АД всего на 2 мм рт. ст. обеспечивает снижение риска смерти от инфаркта миокарда на 7%, от инсульта – на 10%. Снижение же АД на 20/10 мм рт. ст. обеспечивает уменьшение сердечно-сосудистой смертности в среднем в два раза [43].

Исторически диастолическому АД придавалось большее значение как предиктору цереброваскулярных и сердечных осложнений, что отражалось на организации основных исследований, посвященных лечению АГ. Под это влияние в свое время попали и мы, сконцентрировавшись на преимущественной коррекции диастолического АД, предполагая, что ее величина косвенно определяет основную зону интереса урологов – периферическое сопротивление и тканевую перфузию, а систолическое давление – в основном показатель функции сердца, которое само «разберется» с какой частотой ему работать. Впоследствии оказалось, что медикаментозная коррекция систолического АД достижима даже труднее, чем диастолического, да и последнее корригируется неудовлетворительно.

Данные эпидемиологических исследований до и после 1990-х годов подтверждают, что как диастолическое, так и систолическое АД независимо и линейно связаны с риском инсульта мозга, коронарных и почечных осложнений. Большинство случаев инсульта были зарегистрированы у больных с пограничной или мягкой АГ (от транзиторных ишемических атак до геморрагии). Сегодня известно, что уровни как систолического, так и диастолического АД коррелируют с развитием и прогрессированием почечной недостаточности, причем уровень систолического АД является даже более значимым фактором риска поражения почек [31].

Заболевание почек как причина АГ указывается в пределах различий до 100 раз – от 0,3 до 30%. В последнее время наиболее реальными цифрами признаются 3-5%. В большой степени диагноз зависит от случайного фактора – профессиональной специализации врача. Из числа больных, госпитализированных по поводу АГ, лишь в 1-3% случаев ее причиной является вазоренальное поражение. Столь широкий диапазон мнений в констатации нефрогенного характера АГ создает неизбежную путаницу не только в формулировании диагноза, но и в подходах к лечению. Чаще всего это заканчивается эмпирическим подбором комбинаций гипотензивных препаратов и их дозировки без патогенетического осмысления механизмов АГ, т.к. «по конституции советский человек имеет право иметь несколько болезней сразу».

Система кровообращения и теории АГ

История изучения гипертонической болезни (ГБ) и АГ в целом представляет собой смену блестящих парадигм, каждая из которых отражала современный для своего периода уровень представлений об этиологии и патофизиологии АГ. Без преувеличения, симфоничность и логику патофизиологии формирования, прогрессирования, стабилизации и существования АГ можно назвать «музыкой медицины» – сложным и гармоничным каскадом взаимодополняющих теорий, моделей и концепций метаболизма в красоте их пространственно–временной совокупности как в целом, так и вокруг каждого из системообразующих факторов АГ.

Одним из важнейших проявлений АГ является нарушение структуры и функции «органов-мишеней», к которым относятся: головной мозг, сердце, сосуды, почки. Из них головной мозг и сердце относятся к центральным, а сосуды и почки – к периферическим органам регуляции кровообращения. При гиповолемии, шоке, геморрагии, сердечной недостаточности кровоток перераспределяется за счет спазма периферии с целью сохранения минимального уровня перфузионного давления, достаточного для выживания мозга, сердца и легких в условиях катастрофы (кризиса) любого происхождения. При перфузионном давлении менее 80 мм рт. ст. почка, как основной орган периферической регуляции кровотока закономерно прекращает осуществлять свою фильтрационную функцию.

С чувством глубокого уважения к основоположникам, кратко отметим основные теории формирования АГ:

I. Нейрогенная концепция формирования АГ (внешние условия и образ жизни, хронический стресс, Г.Ф. Ланг, А.Л. Мясников, 1930-40-е гг.); I

I. Концепция нарушенного водно-солевого обмена (роль почек, задержка натрия и воды А. Гайтон, «соляная теория», 1970-е гг.);

III. «Мембранная теория» АГ (Ю.В. Постнов, С.Н.Орлов, генетически обусловленный дефект плазматических мембран, нарушение транспорта кальция, 1960-е гг.);

IV. Генетическая теория АГ (экспериментальная модель генетически обусловленной АГ, K.Aoki, 1960-х гг.);

V. «Рениновая» теория первичной АГ (V.Vertes, H.R.Brenner, J.H.Laragh 1970-1980-е гг.); VI. Синтетическая «мозаичная» теория АГ (АГ – компенсация снижения перфузии тканей вследствие влияния восьми. ( В последние 20 лет выявлено более 20 «кандидатных» генов, в том числе ген ангиотензина II как генетического маркера различных вариантов ремоделирования миокарда, ген альдостерон – синтетазы, NO – синтетазы, гаптоглобина и др., экспрессия которых определяет функциональную активность гуморальных систем основных факторов – нервного, гуморального, реактивности, объема, сердечного выброса, эластичности, диаметра просвета сосудов, вязкости крови – «восьмиугольник Пейджа», 1970-е гг.) [7]).

К «мозаичной» теории, сторонниками которой сегодня являются большинство клиницистов, примыкает концепция сердечно-сосудистого континуума [37], предлагающая рассматривать механизм развития сердечно-сосудистых заболеваний через непрерывную совокупность связанных между собой и одновременно действующих процессов на общей патофизиологической базе (нейро-эндокринная регуляция, эндотелиальная дисфункция, ремоделирование сердца и сосудов, тромбозы и т.д.). Привлекательным в «мозаичной» теории является то, что на каждый из этих восьми факторов можно целенаправленно воздействовать разными инструментами.

В основе наших взглядов лежит привлекающая своей простотой механистическая концепция взаимоотношений «констрикции» и «объема» вне симптомов сердечной недостаточности: АД в конечном итоге зависит от «размера» артериального русла (ложа) и количества жидкости его заполняющего. Отсюда АГ удобно подразделять на ренин- и объемзависимую (конгестивную) [42, 47].

Интегративная функция системы кровообращения может реализоваться только за счет ее транспортной функции. Кроме необходимого уровня компрессии внутри замкнутой и иерархической системы кровообращения, этой же системой обеспечивается постоянство внутренней среды организма – его водный, электролитный и температурный гомеостаз. Если рассматривать кровь только как механическую среду, не выполняющую специфических биологических функций, то процесс перемещения крови по системе кровообращения, составляющий суть гемодинамики, определяется не только пропульсивной способностью сердца и функциональным состоянием кровеносного русла, но и реологическими свойствами самой крови. Такой подход, при котором кровь представляется как сплошная среда – континуум, допустим лишь до тех пор, пока объем крови, который мы рассматриваем, или сосуд, по которому она течет, много больше размеров составляющих элементов крови. Учитывая, что кровь имеет предел текучести, она может быть отнесена к нелинейно-вязкопластичным средам [18]. Считается, что цельная кровь обладает, по меньшей мере, двумя основными реологическими свойствами – вязкостью и пластичностью и, следовательно, может быть отнесена к классу неньютоновских жидкостей. Вязкость как свойство, присущее всем жидкостям, проявляется лишь в движущейся среде и только тогда, когда имеется перемещение слоев жидкости относительно друг друга. Для неньютоновской жидкости характерно наличие переменной вязкости, зависящей от скорости ее деформации [18]. Логика медикаментозного лечения предполагает приоритет снижения вреда сложившейся ситуации и ее фиксации в этом состоянии как можно дольше, а не комплексной коррекции гемодинамики с целью достижения «конгруэнтности» ее подсистем. На практике такой поход «выливается» в общую неэффективность, даже несмотря на существенные достижения фармакологии и фармакотерапии.

 Компульсивно-компрессионная функция сосуда в основном связана с эластичностью его стенки, вне сокращения миокарда самостоятельно не реализуется. Изменения в стенке сосудов при АГ типичны, в зарубежной литературе обозначаются термином «ремоделирование» – гипертрофия и относительное уменьшение внутреннего диаметра сосуда [25, 35]. В русском звучании «ремоделирование» несет определенную позитивную тональность предполагаемого смысла «реваскуляризации», хотя фактически полностью соответствует процессам дезорганизации, гиалиноза, дегенерации, склерозирования и пролиферации хорошо описанных в большом числе фундаментальных исследований [10, 30].

С точки зрения системного подхода кровообращение нужно рассматривать как саморегулирующуюся иерархическую систему, дезорганизация которой, что и характерно для сложных систем, наступает в случаях, когда одна из подсистем начинает развиваться или выживать за счет другой. Дискоординация передается по всей иерархии, а саморегулирование путем «обратных связей» начинает выполнять роль разрушающего фактора, в итоге приводящего к кризису (катастрофе) ее функционирования при сложившемся уровне организации.

Почки как «орган-мишень» АГ 

Так как при АГ имеется нарушение регуляции АД на любом уровне – от коры головного мозга до клеточных мембран, проблему нефрогенной АГ не имеет смысла рассматривать изолированно, вне связи с процессом кровообращения в целом. С другой стороны, развитие АГ связано с функционированием почек независимо от наличия их заболеваний. С третьей – целый ряд заболеваний почек являются прямой и непосредственной причиной наличия АГ.

Состояние сосудов почки объективно отражает состояние периферического русла. Ангиоархитектоника почки организована под обеспечение специфической структурно-функциональной единицы почки – нефрона, часть которого – почечный клубочек, кроме фильтрационной, выполняет и эндокринную функцию, обеспечивая процесс текущей регуляции емкости сосудистого русла. Почка в целом, за счет клубочкового юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) выполняет роль эндокринного органа, отвечающего за синтез ренина, ангиотензина II, простагландинов и их предшественников, других прессорно-депрессорных субстанций [6].

В Национальных рекомендациях по профилактике диагностике и лечению АГ (Национальные рекомендации по профилактике диагностике и лечению АГ (2004 г., второй пересмотр), разработаны комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. В основе – Европейские рекомендации по контролю АГ, 2003, первый пересмотр – 1999 г.). Микроальбуминурия указана как признак поражения органов-мишеней,

тогда как протеинурия является симптомом поражения почек. Незначительное повышение уровня креатинина – 107-133 ммоль/л (1,2-1,5 мг/дл) – является признаком поражения органа-мишени, тогда как концентрации, превышающие 133 ммоль/л (1,5 мг/дл), свидетельствуют о наличии ассоциированного с АГ сопутствующего состояния – того или иного осложнения АГ.

Особый феномен, до конца не изученный, представляет собой злокачественная АГ (≥ 220/130 мм рт. ст.), которая сопровождается прогрессирующим поражением почек, обусловленным злокачественным нефроангионекрозом, ассоциирована с отеком соска зрительного нерва, сопровождается повышением уровня креатинина и мочевины в плазме крови, нарушениями в системе свертывания [22]. Среди пациентов с различными симптоматическими АГ на долю злокачественных форм приходится приблизительно 10%.

Наиболее частые причины злокачественной АГ – ее симптоматические формы: феохромоцитома – 40%; вазоренальная АГ – 30%; первичный гиперальдостеронизм – 12%; паренхиматозные заболевания почек – 10%; остальные формы симптоматической АГ – 6%; «озлокачествление» эссенциальной АГ – 2%.

При гидронефрозе и рефлюкс-нефропатии АГ отмечается примерно у 20% больных. Существенную роль в ее развитии играют ишемия почечной ткани и обструкция мочевых путей. Острая обструкция мочевых путей часто сопровождается развитием АГ. Нормализация АД наступает после деблокирования верхних мочевых путей достаточно быстро.

На определенном этапе развития патологического процесса в почках как первичного (гипертоническая болезнь), так и вторичного характера, связанного с процессами сморщивания, склероза, дегенерации первичный фактор может прекратить свое действие, а его последствия на морфологическом, структурно-функциональном уровне полностью будут совпадать с таковыми другой этиологии. Например, эссенциальная АГ, носящая в 20% случаев гиперренинный характер, по ключевым позициям своего патогенеза не отличается от АГ на почве первичного паренхиматозного поражения почек. Для злокачественной АГ, как правило, характерен артериолонекротический вариант нефроангиосклероза, для стабильной АГ (рефрактерной, резистентной, АГ 3-й ст.) – артериолосклеротический,независимо от первичного заболевания. В случае же «нефритогенного» артериолосклероза в первую очередь повреждается канальцевая система нефрона, мембран, мезангиума, в меньшей степени – почечного клубочка с ЮГА [10]. Отсюда возможная АГ при интерстициальных поражениях почек носит лабильный, неренинзависимый характер.

Не существует теста, абсолютно достоверно доказывающего почечный генез артериальной гипертензии при хроническом пиелонефрите, сопровождающем многие урологические заболевания почек, и это не связано с низкой разрешающей способностью диагностических проб. Во многих клинических ситуациях, особенно на поздних стадиях заболевания, даже исследование биопсийного материала ставит больше вопросов, чем дает ответов. При этом к урологу с подозрением на нефрогенный характер АГ направляются пациенты начиная со стабильной (рефрактерной, резистентной) АГ (≥180/110 мм рт.ст.). Уролог и нефролог теряют интерес к больному с АГ, если последняя прямо не связана с заболеванием почек и мочевыводящих путей. 

Нефрогенная АГ

В отечественной литературе проблеме нефрогенной АГ посвящены фундаментальные работы урологической школы Лопаткина Н.А. Согласно классификации клиники, хорошо себя зарекомендовавшей в многолетней урологической практике, нефрогенная АГ условно подразделяется на паренхиматозную, встречающуюся значительно чаще, и вазоренальную форму, включающую врожденные и приобретенные причины и редко существующую в «чистом» виде. Причиной паренхиматозной формы АГ является хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, нефролитиаз, туберкулез почки, гидронефроз, нефропатия беременных, посттравматическая атрофия почки, губчатая почка, поликистоз почек, опухоли (гипернефрома) или кисты почек, ренинома, мультикистоз почки, лучевой нефрит, узелковый полиартериит. К врожденным причинам вазоренального поражения относят фибромускулярную дисплазию почечной артерии (25-30%), гиперплазию медии с вариантами – фиброплазия интимы, медии, адвентиция; аневризму почечной артерии, гипоплазию почечной артерии, аномалии развития аорты и ее ветвей. К приобретенным поражениям относят атеросклеротический стеноз почечной артерии (65-70%), функциональный и органический стенозы при нефроптозе; тромбоз (эмболию) почечной артерии, панартериит (синдром Такаясу), аневризму почечной артерии, наружную компрессию почечной артерии [12, 13, 26]. В целом классификация нацелена на точную топическую нозологическую диагностику и отражает приверженность прогрессистскому подходу: незнание причин развития заболевания еще не говорит об их отсутствии. В данном случае определение «эссенциальная» свидетельствует лишь о незнании причин, фиксирует отсутствие точного диагноза, заставляя ограничиваться посиндромными возможностями. Статистические разночтения по нозологии, иногда значительные, частично имеют и это происхождение. Посиндромный подход имеет и свои преимущества – облегчает диагностику и стандартизует лечебные подходы.

Модели вазоренальной гипертензии. Знание классификации моделей вазоренальной гипертензии Goldblatt,полученных экспериментальным путем и наиболее соответствующих вазоренальным заболеваниям человека, позволяет ориентироваться в принципах подбора основных групп гипотензивных препаратов в каждом отдельном случае [5, 39]. В настоящее время для терапии АГ применяются 7 основных классов антигипертензивных препаратов: диуретики, b-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АКФ, блокаторы рецепторов ангиотензина I, агонисты имидазолиновых рецепторов (действуют на ЦНС), a-адреноблокаторы. Ранее широко используемые препараты центрального типа действия (клофеллин, допегит/метилдопа, резерпин) сегодня применяются в качестве препаратов резерва).

Клинические варианты однопочечной (I) и двухпочечной (II) модели вазоренальной гипертензии Goldblatt представлены в таблице.

Для объемзависимой «конгестивной» АГ (однопочечная модель) характерны низкий уровень ренина, сниженная вазоконстрикция, повышение периферического сопротивления, высокие ОЦК, сердечный выброс и тканевая перфузия, отсутствие постуральной гипотензии. Уровень альдостерона может колебаться от высокого до низкого. Соответственно, этим особенностям «ренинзависимая» АГ (двухпочечная модель) чаще осложняется инсультом, инфарктом, приводит к прогрессированию ХПН, ретинопатии и энцефалопатии. Для «конгестивной» АГ эти осложнения не характерны. По мере развития АГ возможен переход «ренинзависимой» ее формы в «конгестивную» за счет истощения ренинпродуцирующих структур. Преобладание «ренинного» или «объемного» компонентов определяется характером заболевания и подчиненностью патогенеза АГ клиническим вариантам двухпочечной, «ренинзависимой» или однопочечной «когнестивной» гипертензии. Как следует из таблицы модель АГ Goldblatt определяется не количеством почек, как казалось бы должно следовать из названия, а характерными особенностями обмена натрия, экскреция которого зависит от наличия или отсутствия «интактных», (в смысле нарушения магистрального кровотока), участков почечной паренхимы. Интактные участки паренхимы подчиняются механизму «диуреза давления» (усиленного выделения солей и воды в ответ на повышение АД), а пораженные, находящиеся «за стенозом» в этом смысле ему не подчиняются.

Следует признать, что эта классификация в клинике распространения не получила, во многом и за счет терминологических неопределенностей. Не всегда просто сразу объяснить, что, например, стеноз бранши артерии единственной почки, это двухпочечная модель, хотя почка одна, а двухсторонний стеноз почечных артерий – однопочечная, хотя почек две.

Тем не менее, модель объясняет, почему, например, при длительной терапии каптоприлом, другими ингибиторами АПФ, имеющей и диагностическое значение, у больных со стабильной и злокачественной формами АГ наблюдается снижение функции единственной функционирующей почки (трансплантата). Уже само по себе это заставляет подозревать наличие функционально значимого стеноза магистральной почечной артерии, артерии трансплантата и является показанием к прямому сосудистому исследованию [1, 14]. Ангиографическое подтверждение в этом случае с высокой степенью достоверности указывает на функциональную значимость стеноза и благоприятный прогноз достижения гипотензивного эффекта при успешно выполненной реконструктивной операции [2, 16].

АГ до и после пересадки почки. В структуре летальности больных ХПН, находящихся на лечении гемодиализом и после трансплантации почки, сердечно-сосудистые причины занимают ведущее место. Тем не менее, в последние годы в России и в мире возросло число больных, длительно живущих после успешной пересадки почки. Часть из них не имеет ограничений по «качеству жизни», активно работает, даже участвует в международных спортивных соревнованиях высокого уровня.

Учитывая артифициальность, «рукотворность» модели этиопатогенеза АГ после аллотрансплантации почки (АТП), ее специфичность, относительную редкость и ограниченное число публикаций, отметим, что АГ у этих пациентов в наибольшей мере соответствует «ренин-объемной» модели как в период нахождения пациента на систематическом гемодиализе, так и в разные периоды после трансплантации почки. По нашим данным, АГ наблюдалась у 92% больных терминальной стадией ХПН до начала лечения гемодиализом, после адаптации к гемодиализу сохранялась у 65% больных и встречалась независимо от причин конечной стадии заболевания почек. Устранение АГ является одним из направлений подготовки больного к пересадке почки. АГ усложняет проведение гемодиализа, снижает эффект трансплантации, затрудняет диагностику ее осложнений, губительно действует на функцию трансплантата. После адаптации к гемодиализу стабильное и злокачественное течение гипертензии встречается только у больных с хроническим гломерулонефритом (28%), пиелонефритом (25%) и артериолонефросклерозом на почве гипертонической болезни, общим для которых является исход в сморщивание [2, 14]. Успешная трансплантация ликвидирует АГ у четверти больных, но ряд больных ее приобретает. При этом практически любое осложнение трансплантации может сопровождаться АГ. Роль собственных почек, необратимо пораженных патологическим процессом, подтверждается тем, что на 1-2-е сутки после билатеральной нефрэктомии происходит резкое снижение уровня АРП, уменьшение уровня альдостерона и кортизола с возрастанием их абсолютных значений по мере увеличения сроков после операции и стабилизации на уровне ниже дооперационного. Другим подтверждением этому является то, что частота АГ у больных с собственными почками после трансплантации в 2,2 раза выше по сравнению с таковой у больных без собственных почек.

После трансплантации почки стабильное и злокачественное течение АГ наблюдается только при острой реакции отторжения (35%), хроническом отторжении (50%), стенозе артерии трансплантата (до 100%) и при влиянии неудаленных собственных почек, пораженных нефросклерозом. Острая реакция отторжения сопровождается АГ у 65% больных, хроническое отторжение – у 67% больных, функционально значимый стеноз артерии трансплантата – у 100%.

Следовательно, наличие стабильного и злокачественного течения АГ после трансплантации должно направлять диагностику на выявление острого и хронического отторжения, стеноза артерии трансплантата или гиперпродукции ренина собственными почками. *В настоящее время для терапии АГ применяются 7 основных классов антигипертензивных препаратов: диуретики, b-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина I, агонисты имидазолиновых рецепторов (действуют на ЦНС), a-адреноблокаторы. Ранее широко используемые препараты центрального типа действия (клофеллин, допегит/метилдопа, резерпин) сегодня применяются в качестве препаратов резерва). 

Вторичный гиперальдостеронизм и АГ

В проблеме нефрогенной АГ нельзя обойти роль гиперпродукции альдостерона – гиперальдестеронизма, закономерно возникающего при избыточной секреции ренина по механизму прямой связи. Альдостерон обусловливает задержку ионов натрия, как следствие воды, с вторичным подавлением секреции ренина по механизму обратной связи на новом уровне ОЦК [6, 32, 33]. В 1960-1970 гг. для устранения вторичного альдестеронизма (ВА), приводящего к гиперплазии надпочечников и сопровождающего злокачественную АГ, иногда применялась адреналэктомия, двусторонняя субтотальная резекция надпочечников, оперативная портализация почечной и надпочечниковой крови, аутотрансплантация части надпочечника в брыжейку. Основанием для этих операций было то, что печень за один пассаж крови инактивирует практически весь альдостерон и 1/3 часть активного ренина. Однако в СССР эти операции распространения не получили из-за сравнительно нестойкого и не всегда прогнозируемого эффекта для столь травматичной операции, высокой летальности и противопоказанности при ожирении, отсутствии достаточных клинико-патофизиологичеких обоснований.

В 1980-е годы активная разработка лечебно-диагностических аспектов ангиорентгенохирургии позволила сократить показания к высокотравматичным открытым оперативным вмешательствам в направлении дальнейшей гуманизации хирургии, а нам – предложить способ рентгеноэндоваскулярного лечения ранинзависимой АГ с вторичным альдостеронизмом у больных без поражения магистральных почечных сосудов – по сути «гиперренинной» формы гипертонической болезни. Результаты клинических исследований, диссертационных работ и патентных разработок показали возможность портализации надпочечниковой крови через их поверхностное сплетение для лечения АГ и ряда других состояний неоперативным путем [15, 19]. Основанием для этого служили работы Сапина М.Р., показавшие тесную анатомическую связь между венозными системами надпочечников и портальной системой печени [23, 24].

Рентгеноваскулярная окклюзия ЦВН требует самого простого ангиографического оснащения, доступна для выполнения любому рентгенохирургу как в рамках диагностической аортоартериографии (несмотря на огромные, по сути цивилизационные достижения в области получения объемного изображения, передачи и обработки информации, компьютерного моделирования, артериография остается «золотым стандартом» диагностики.), так и изолировано.

Рентгеноэндоваскулярная окклюзия ЦВН может быть патогенетически целесообразна у многочисленной и наиболее тяжелой группы больных со стабильной и злокачественной АГ и вторичным альдостеронизмом, по характеру заболевания не имеющих альтернатив лечения, кроме пожизненной массивной гипотензивной терапии, сложнокомбинированной и далеко не всегда эффективной.

Показаниями являются стабильная и злокачественная «гиперренинная» АГ с ВА вследствие хронического гломерулонефрита, «гиперренинной» формы гипертонической болезни, хронического пиелонефрита, аномального кровоснабжения почек, вазоренальных поражений, не подлежащих оперативной и рентгеноэндоваскулярной коррекции по техническим ограничениям или плохом прогнозе гипотензивного эффекта реваскуляризации.

Однако, предложенная методика широкого применения в клинической практике не получила, осталась «орфанной», методикой-сиротой (Оrphan – сирота (англ.). Применяется, в основном, в англоязычной литературе – «орфанные» лекарства, болезни, законы и т.д.), редко применяющейся в отдельных клиниках, в основном по желанию информированного пациента.  

АГ в России – фактор врача и фактор социума

На популяционном уровне существует много факторов, влияющих на здоровье, и медицинская помощь – только один из них. При низком уровне дохода питание, жилище, одежда, уровень санитарии часто являются более важными.

Наиболее неблагоприятное действие, особенно на смертность мужчин, оказывают материальные трудности, долговые обременения, проблемы с жильем, социальная изолированность и отсутствие поддержки, в целом провоцирующие нежелательное, саморазрушительное поведение [3, 29]. Есть убедительные данные, указывающие на тесную связь этого фактора с ростом социопатий в обществе [41в работах по экономикеации чсле 25 лет величина АД превышает 140 более агрессивных пожике и возможнсотьвне межличностных отно]. Статистико-эпидемиологическим подтверждением этой связи является динамика роста умерших от БСК (+35,6%) в период 1990-1995 гг., совпавшая в России с пиком социально-экономической трансформации [27]. В среднем треть взрослого населения России находится в состоянии высокого уровня психоэмоционального стресса, сопровождающегося повышенной выработкой адреналина, кортизола, снижением уровня серотонина, допамина, кининов и т.д. [4]. Большую роль в его поддержании играет имущественное расслоение общества, что довольно подробно описано в работах по экономике благосостояния.

Смертность от БСК к концу 80-х годов оставалась ведущей причиной смертности у мужчин старше 45 лет и у женщин старше 65 лет у жителей Европы [46]. За прошедший период времени смертность сократились почти в два раза и у мужчин, и у женщин, от АГ – почти в три раза у мужчин и в четыре раза у женщин. Не рассматривая причин успехов в борьбе с БСК в других странах, в основном лежащих в плоскости экономического роста и подушевого дохода, организации здравоохранения, особенно его первичного звена отметим, что подобный эффект принципиально достижим, является достоверным эмпирическим подтверждением возможности воздействия на модифицируемые факторы АГ на популяционном уровне.

Удельный вес влияния системы охраны здоровья и организационных технологий, их роль в проблеме контроля АД столь высока, что мы позволим себе представить некоторые данные как основу для выводов практического характера.

Опыт многих врачей показывает, что если устраняются проявления метаболического синдрома (Диагноз метаболического синдрома выставляется при наличии абдоминального ожирения (окружность талии у европейцев: у мужчин – более 94 см, у женщин – более 80 см) и как минимум двух из нижеперечисленных факторов: уровень триглицеридов ≥ 150 мг/дл (1,7 ммоль/л) или прием соответствующей терапии; артериальная гипертензия (АД ≥ 130/85 мм рт. ст.) или прием гипотензивных препаратов по поводу ранее выявленной гипертензии; уровень глюкозы плазмы ≥ 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) или наличие ранее диагностированного сахарного диабета (Общий консенсус Международной федерации диабета, 2005 г.).), гиподинамии и гипоперфузии тканей, отступают житейские трудности, то, как правило, решается и проблема АГ. Лекарства от гипертонии, какими бы совершенными, дорогими и эффективными они не были, работают плохо, если есть ожирение, гиперлипидемия, инсулинорезистентность, гиподинамия, гипоперфузия тканей, хронический стресс и депрессия, сексуальные расстройства (Длительное применение ингибиторов фосфодиэстеразы 5-го типа при лечении эректильной дисфункции улучшает эндотелиальную функцию клеток через механизм высвобождения окиси азота (NO) [38, 45].).

Врач не может решить проблем, которые касаются условий жизни, межличностных отношений, материального благополучия, социального статуса пациента, которые влияют на течение заболеваний. Как «социальное доверие» к представителю врачебной профессии определяет уровень его «социальной ответственности», так и наоборот.

По данным Стэнфордсткой программы профилактики ССЗ (Stanford Heart Disease Prevention Program) [8] хорошо проведенная просветительская работа в СМИ влияет на поведение, связанное со здоровьем. Многочисленные обзоры показывают, что обычный человек часто проявляет необоснованный оптимизм по отношению к имеющимся у него шансам сохранить здоровье. «Пугающий призыв», т.е. сообщение, вызывающее у людей страх, который, по-видимому, заставит их измениться, является наиболее распространенной формой желаемого воздействия. По мнению классика психологической науки Зимбардо Ф., «удовлетворенность пациента создает плодородную почву, в которой семена согласия могут пустить сильные корни» [8, стр. 387], а затраты на удавшиеся кампании по пропаганде здоровья не только окупаются, но и по результативности превосходит зачастую весьма расточительные бюджетные ассигнования на лечение. При наличии денег и ресурсов, необходимых для персонализации просветительских кампаний в сфере охраны здоровья, т.е. для оказания прямого межличностного влияния на пациента и его индивидуального обучения, их эффективность значительно увеличивается.

Еще более важен стиль невербальной коммуникации, передающий теплое отношение, отражающий уверенность в собственной компетентности и вызывающий доверие. В ряде исследований показаны отрицательное влияние доминирования и превосходства врача, роль социальной изоляции и поддержки, другие аспекты психологии социального влияния [36].

«Мотивированный пациент» – это проблема клинициста, результат его работы, «агент» его успешного влияния и пример для окружения. Три четверти времени работы с пациентом должно быть посвящено знакомству с принципами работы сердечно-сосудистой системы с целью формирования задачи и методики последующего осмысленного самоконтроля, включению «инженерной мысли» пациента. Врач должен быть убежден сам и передать уверенность больному, что любая АГ в принципе может быть излечена. Больному необходимо дать не только достоверную информацию о роли АГ в структуре смертности и инвалидности, рассказать об особенностях ее течения, но и мотивировать на соотнесение количественных оценок показателей своей гемодинамики в режиме самоконтроля.

Подчеркивается и формируется установка, что человек, который «творчески» п?