Preview

Kachestvennaya Klinicheskaya Praktika = Good Clinical Practice

Advanced search

Болезнь Альцгеймера может быть результатом инфекционного процесса, распространяющегося как прионные заболевания

Патологические изменения в головном мозге, характерные для болезни Альцгеймера, могут развиваться в форме аналогичной той, что наблюдается при инфекционных прионных заболеваниях, таких как губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота («коровье бешенство») и вариант болезни Кройтцфельдта-Якоба. Об этом свидетельствуют результаты исследования, проведенного в Научном центре здоровья при Техасском университете в Хьюстоне (The University of Texas Health Science Center at Houston, UTHealth). Как отметил Клаудио Сото (Claudio Soto), профессор неврологии Медицинской школы Техасского университета, данные, полученные в ходе исследования, допускают возможность того, что некоторые из спорадических случаев болезни Альцгеймера могут быть результатом инфекционного процесса, являющегося причиной ряда других неврологических заболеваний, таких как коровье бешенство и его форма, свойственная человеку, – болезнь Кройтцфельдта-Якоба. Механизм, лежащий в основе болезни Альцгеймера, очень похож на механизм развития прионных заболеваний. Он включает в себя деформирование конформации нормального белка, способного к дальнейшему распространению посредством трансформирования нормальных белков в патологические. Деформированные белки накапливаются в мозге, образуя скопления бляшек, которые, как считается, убивают нейроны при болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера – одна из форм прогрессивного слабоумия, оказывающая влияние на память, мышление и поведение. Из 5.4 миллиона установленных в США случаев болезни Альцгеймера 90 процентов имеют спорадический характер. Два основных признака болезни Альцгеймера – бляшки, образуемые агрегатами бета-амилоидного белка, и перекрученные волокна тау-белка. По данным Ассоциации болезни Альцгеймера (Alzheimer"s Association), это заболевание – шестая по значимости причина смертности в Соединенных Штатах.

Ученые ввели ткань мозга пациентов с подтвержденным диагнозом болезни Альцгеймера в мозг мышей и сравнили результаты с контрольными. В контрольной группе животным вводили ткань мозга, не страдавших этим заболеванием. Ни у одной из мышей контрольной группы не наблюдалось признаков болезни Альцгеймера, в то время как у всех животных, которым вводили экстракты ткани мозга пациентов с болезнью Альцгеймера, появились бляшки и другие изменения, типичные для этого заболевания. По словам Сото, ученые работали на нормальной модели мышей, у которых спонтанно не развивается никаких повреждений мозга, и инъецировали в мозг животных небольшое количество ткани мозга пациентов с болезнью Альцгеймера. Через некоторое время у мышей развилась болезнь Альцгеймера, признаки которой распространились на другие области мозга. Сейчас исследователи работают над тем, чтобы выяснить, может ли происходить передача этого заболевания в реальной жизни при более естественных путях воздействия.

Источник: lifesciencestoday.ru