Preview

Kachestvennaya Klinicheskaya Praktika = Good Clinical Practice

Advanced search

Новый путь в лечении ожирения и диабета

Ученые из Центра диабета им. Джослина Медицинской школы Гарвардского университета (Joslin Diabetes Center of Harvard Medical School) Бостон, США определили два молекулярных пути, играющих важнейшую роль в активации бурого жира. Результаты исследования, опубликованные в журнале Ендокринология (Endocrinology), показывают, как можно увеличить количество бурой жировой ткани. В исследовании определены два пути, ведущие к белку некдину (necdin), блокирующему рост его клеток. Один из этих путей начинается с инсулиновых клеток и идет к белку CREB через белки Ras и ERK1/2. Второй, также начинаясь с инсулина, - к белку FoxO1 через P13-K и Akt. Полученная информация позволяет ученым начать поиск способов воздействия на отдельные звенья этих молекулярных путей. В конечном итоге, возможно либо увеличить синтез белка CREB, блокирующего некдин, либо блокировать белок второго пути – FoxO1, стимулирующий выработку некдина. Работа впервые показывает, что оба белка могут непосредственно связываться с геном некдина.

Руководитель исследования Аарон Кипесс (Aaron Cypess) заявил, что теперь мы знаем, как можно получить клетки бурого жира. Много информации еще не хватает, но ученые нашли некоторые из важнейших недостающих частей этой головоломки. Предыдущие исследования, включая работу 2005 года второго автора статьи Ю-Хуа Цзень (Yu-Hua Tseng), тоже показали, что эти два пути важны для процесса роста «полезного» бурого жира. Благодаря более детальному описанию поиск методов использования бурого жира для лечения ожирения и диабета может стать более целенаправленными. Одним из таких методов может быть выращивание бурой жировой ткани в лаборатории и последующая трансплантация ее в организм тех, кому это необходимо. Другим – разработка препаратов, стимулирующих рост бурого жира в организме пациента.

Это последнее из серии исследований бурого жира, проведенных Кипессом и Цзень. В июле 2011 года доктор Кипесс и его группа показали, что ПЭТ-визуализация обнаруживает бурый жир почти у половины детей и он наиболее активен у более стройных. Количество бурого жира увеличивается у детей вплоть до полового созревания. Эти результаты были опубликованы в Педиатрическом журнале (The Journal of Pediatrics). В 2009 году доктор Кипесс с коллегами впервые показали, что бурый жир метаболически активен и у части взрослых - 5,4%, с более высоким показателем у женщин. Ранее считалось, что он присутствует только у младенцев и детей. Что касается небольшого процента взрослых (5,4), у которых бурый жир был обнаружен с помощью ПЭТ-визуализации, то доктор Цзень считает, что фактически он есть у гораздо большего количества людей (возможно, даже у всех), но его просто невозможно было обнаружить из-за недостаточной чувствительности сканеров. Кроме того, у большинства людей он неактивен.

В 2008 году в исследовании, опубликованном в журнале Нейче (Nature), было показано, что индуцировать образование бурого жира может белок BMP7. В еще одном недавнем исследовании, проведенном доктором Цзень и ее группой в 2011 году, в организме мышей были обнаружены клетки-предшественники, способные дифференцироваться в клетки бурого жира в ответ на стимуляцию белком BMP7 и другими триггерами. По мнению доктора Цзень, исследования бурого жира открыли новое направление в лечении ожирения и связанных с ним заболеваний. По ее оценке, последняя работа поможет углубить понимание процессов его образования. Ее результаты в сочетании с другой полученной нами информацией в будущем могут быть использованы для разработки лекарств или других способов воздействия на ожирение.

Источник: lifesciencestoday.ru