Юлия Александровна Котова, д. м. н., доцент, зав. кафедрой
кафедра клинической лабораторной диагностики
Воронеж
Yuliya A. Kotova, Dr. Sci (Med.), Associate Professor, Head of the Department
Department of Clinical Laboratory Diagnostics
Voronezh
Валерия Александровна Дугушева, ассистент
кафедра клинической лабораторной диагностики
Воронеж
Valeriya A. Dugusheva, Assistant Professor
Department of Clinical Laboratory Diagnostics
Voronezh
Юлия Михайловна Анохина, ассистент
кафедра управления в здравоохранении
Воронеж
Yuliya M. Anokhina, Assistant Professor
Department of Management in Healthcare
Voronezh
Вероника Ивановна Шевцова, к. м. н., доцент
кафедра инфекционных болезней и клинической иммунологии
Воронеж
Veronika I. Shevtsova, Cand. Sci. (Med), Associate Professor
Department of Infectious Diseases and Clinical Immunology
Voronezh
Софья Алексеевна Федорова, студентка 6 курса
лечебный факультет
Воронеж
Sofya A. Fedorova, student of the 6th year
Faculty of General Medicine
Voronezh
Валерия Алексеевна Мельникова, студентка 6 курса
лечебный факультет
Воронеж
Valeria A. Melnikova, student of the 6th year
Faculty of General Medicine
Voronezh
Актуальность. Заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом 2-го типа растёт по всему миру, общность и взаимосвязь их патогенетических механизмов определяют частое развитие коморбидности, связанной с высокими показателями смертности, инвалидности и более низким качеством жизни. В основе развития наиболее распространённых хронических неинфекционных заболеваний лежит окислительный стресс, в условиях которого возникает повреждение ДНК. В последние два десятилетия активно изучается связь повреждения ДНК с развитием и прогрессированием метаболических нарушений, поражений сердечно-сосудистой системы и возможность использования определения повреждения ДНК в качестве биомаркера.
Цель. На основании анализа имеющихся на сегодняшний день исследований установить связь возникновения и накопления повреждений ДНК с развитием коморбидной патологии, включающей сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и сахарный диабет 2 типа (СД2).
Методы. Проведён анализ российских и зарубежных литературных источников в таких базах данных, как PubMed, Google Scholar, РИНЦ и eLibrary. Было решено рассмотреть исследования, оценивающие связь повреждения ДНК с метаболическим синдромом (МС), СД2 и ССЗ, и на основании полученных результатов сделать выводы о возможном влиянии коморбидности по данным состояниям на структуру ДНК.
Результаты. Результаты исследований позволяют сделать вывод, что с развитием и прогрессированием МС и ассоциированных с ним СД2 и ССЗ связано накопление высокого уровня повреждений ДНК. Коморбидным пациентам с ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью важно учитывать возможный генотоксический эффект от назначаемой медикаментозной терапии.
Заключение. Приведённые в настоящем обзоре исследования демонстрируют сильную корреляцию повреждения ДНК, определённого методом ДНК-комет, с метаболическими нарушениями и маркерами окислительного стресса. Определение повреждения ДНК имеет прогностическое значение для коморбидных пациентов и является ценным биомаркером, способствующим раннему выявлению, лечению сочетанной сердечно-сосудистой и эндокринной патологии.
Relevance. The incidence of cardiovascular diseases and type 2 diabetes mellitus is increasing worldwide, and the commonality and interrelation of their pathogenetic mechanisms determine the frequent development of comorbidity associated with high mortality rates, disability, and lower quality of life. The development of the most common chronic non-communicable diseases is based on oxidative stress, under which DNA damage occurs. In the last two decades, the relationship between DNA damage and the development and progression of metabolic disorders, cardiovascular lesions, and the possibility of using DNA damage as a biomarker have been actively studied.
Objective. Based on the analysis of currently available studies, to establish a relationship between the occurrence and accumulation of DNA damage with the development of comorbid pathology, including CVD and type 2 diabetes.
Methods. An analysis of Russian and foreign literary sources was conducted in databases such as PubMed, Google Scholar, RSCI and eLibrary. It was decided to review studies assessing the association of DNA damage with MS, T2DM and CVD, and, based on the results obtained, to draw conclusions about the possible impact of comorbidity for these conditions on DNA structure.
Results. The results of the studies allow us to conclude that the development and progression of MS and associated T2DM and CVD are associated with the accumulation of high levels of DNA damage. It is important for comorbid patients with coronary heart disease and hypertension to consider the possible genotoxic effect of the prescribed drug therapy.
Conclusion. The studies presented in this review demonstrate a strong correlation of DNA damage determined by the DNA comet assay with metabolic disorders and markers of oxidative stress. The determination of DNA damage has prognostic value for comorbid patients and is a valuable biomarker that facilitates the early detection and treatment of combined cardiovascular and endocrine pathology.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.